Anda bicara tentang bakteri staphilococus aureus yg beberapa tahun belakangan ditemukan strain baru yg memiliki resistensi terhadap penicilin.
Bagi kita yg awam terhadap bidang bilologi molekular tentu berpikir telah terjadi sebuah spesies baru, dengan kemampuan baru atau dengan kata lain sebuah mahluk baru lengkap dengan rancangan baru.
Namun penelitian mendalam terhadap dna bakteri tidak menunjukkan hal yg demikian...
Jadi kemampuan2 baru dari bakteri strain baru bukan tercipta begitu saja, darimana bakteri bisa memperoleh kode DNA yg baru, silahkan baca disini lanjutannya :S. aureus has a significantly larger genome than S. epidermidis. Most strains of S. aureus have a genome size of 2.8+ Million Base Pairs (MBP) and most strains of S. epidermidis have a size of 2.5–2.6+ MBP. They share about 67% (2/3) of the same genes. It appears that S. aureus has gained about 300,000 DNA base pairs, many of which are factors that lead to its pathogenicity and ability to avoid the body’s defense system (Seifert and DiRita 2006). As we examine many other important bacteria pathogens, it appears that a “recipe for corruption” is this: the addition of unnecessary DNA, the loss of purposeful information, and the mixing of “foreign seed” (DNA from other microbes) with original kind “seed” (DNA of original S. aureus).
Ternyata kemampuan baru yg dimiliki oleh bakteria terjadi karena proses tukar menukar DNA dengan bakteri lain atau dengan/melalui virus.Lateral transfer of DNA may be beneficial to the bacteria for a season. Virulence seems to commonly arise via mechanisms of conjugation, pathogenicity island transfer, bacteriophage insertion, and loss of metabolic coding information (Figure 3). For example, bacteriophages (viruses that infect S. aureus) are known to carry incomplete or corrupted genes that are then spliced into the genome of the host they infect. In addition, pathogenicity islands via conjugation have been transferred from other bacteria adding new virulence factors. The most significant lateral transfer appears to be the addition of chromosomal DNA cassettes (pathogenicity islands) from neighboring bacteria (Seifert and DiRita 2006).
Nah keberadaan antibiotik akan membunuh banyak bakteri yg tidak punya program DNA untuk melawan obat tersebut, sedangkan bakteri yg memiliki kemampuan melawan antibiotik akan berkembang biak, dari sini kita tahu bagaimana terjadinya strain2 bakteri yg baru.
Kesimpulannya, manusia tidak bisa berkembang menjadi mahluk bermata tiga kalau tidak terjadi pertukaran DNA dengan mahluk bermata 3.
Atau kalau ternyata dalam database DNA manusia ada gen pembawa mata ke 3 yang resesif lalu karna suatu hal gen ini muncul.
Sifat2 genetik baru yg diperoleh oleh manusia kemungkinan besar memang sudah ada didalam "perpustakaan" genetik namun baru muncul belakangan karena suatu hal, bukan sebuah program yg tercipta baru.
Jadi tak peduli 1000 tahun atau 1 milyar tahun, selama apapun mahluk hidup berada tak akan ada rancangan baru kalau tidak ada yg merancang rancangan baru.
Sama seperti Toyota mengeluarkan model2 baru setiap 5 tahun, kalau tidak ada pabrik Toyota yg merancang mobil baru tentu milyaran tahun pun takkan keluar Toyota model baru.
(kecuali kalau Toyota yg penyok2 karena nabrak2 kemudian disebut sebagai Toyota model baru)
![kopimaya [dot] kom - Secangkir Kehangatan di Dunia Maya - Powered by vBulletin](images/misc/vbulletin4_logo.png)




Reply With Quote